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小儿充血性心力衰竭

作者:佚名   来源:不详  
疾病名称:小儿充血性心力衰竭

英文名称:congestive heart faiture;充血性心衰;心衰

药物疗法:镇静;洋地黄;利尿;儿茶酚胺;血管扩张;依那普利;氧疗;吗啡

【临床表现】【鉴别诊断】【预防】【概述】


充血性心力衰竭(congestive heart faiture)是由于心功能减损,虽然发挥代偿能力后,心输出量仍不能满足静息或活动情况下全身组织代谢需要,因而体内有关部位发生血液瘀积,产生一系列的临床症状和体征,是常见的临床综合症。按充血性心力衰竭发病的急缓,可以分为急性充血性心力衰竭和慢性充血性心力衰竭;根据左右心室发病的先后,可分为左心室衰竭和右心室衰竭;按心力衰竭时血液动力学的改变,可分为低心排量和高心排量心力衰竭。后者如严重贫血或动静脉瘘等,即使心脏功能无明显降低,心输出量正常或相应增加,敢不能满足需要,而出现心力衰竭。临床以慢性低心排量充血性心力衰竭较常见。


【诊断】


1.X线胸片  心影呈普遍性扩大,心搏动减弱。肺纹理增多,叶间胸膜明显,少量胸腔积液,显示肺瘀血。根据各心腔大小及肺血情况可协助病因诊断。小婴儿正常胸腺心脏影可误诊心脏增大,应予注意。

2.心电图检查  可示房室肥厚、复极波及心律的变化,有助于病因诊断及应用洋地黄药物的参考。

3.超声心动图检查  对心脏、大血管的解剖结构、血液动力学改变、心功能及包情况情提供精确的资料,有助于病因诊断及地病理生理、心脏收缩及舒张功能的评价。

4.血气分析及pH测定  肺水肿、左心衰竭时出现PaO2下降,PaCO2上升,发生呼吸性酸中毒。严重心衰,组织灌注不良,酸性代谢产物积蓄,可导致代谢性酸中毒。

5.血生化及血糖测定  了解血清钠、钾、氯水平。新生儿低血糖可导致心衰。尚可检心肌缺血、肾功能及贫血等情况,有助于判断判断病因及指导治疗。

【治疗措施】


治疗目的的为改善心脏收缩能力及减轻心脏前、后负荷,可采取以下措施。

1.一般治疗  休息可减轻心脏负担,是极重要的治疗措施。应采取各种办法避免烦躁哭闹,解除紧张心情。可口服苯巴比妥或注射苯巴比妥钠等镇静药,必要时用吗啡0.1~0.2mg/(kg·次),作皮下注射,最大量不超过10mg。保持半卧位可减轻呼吸困难。饮食应限制盐量,一般每天饮食中的钠量应减至0.5~1g。给予容易消化及富于营养的食物。宜少量多餐。氧气吸入可视呼吸困难的程度而作决定。应保持大便通畅。并发细菌感染时可使用适当的抗生素。

2.洋地黄类药物

(1)洋地黄的作用  洋地黄和其它类似洋地黄药物是治疗心力衰竭的主要药物。其作用如下:

1)对心脏的作用:洋地黄对充血性心力衰竭的主要效益在于增加心肌收缩力,使心搏量增加,心室排空完全,心室舒张末期压力下降,从而静脉充血症状减轻。洋地黄可使在体和离本、正常和衰竭的心脏增加收缩力,其机理尚不完全清楚。有的证据表明洋地黄抑制心肌细胞膜上(Na+-K+)-ATP酶,造成舒张期Na+、K+主动运转减弱,细胞内Na+增多K+减少。细胞内Na+增多,可促使Ca++从肌浆网钙池中释放至肌纤蛋白的Ca++增多,从而增加心肌的收缩力。也有不少认为洋地黄只有在中毒量时才能抑制(Na+-K+)-ATP酶,因此提出两种受体学说:一种受本可与治疗量洋地黄结合,在去极化时促进Ca++的内流,并使肌浆网钙池中Ca++释放,从而增强心肌收缩力;中毒量洋地黄抑制心肌细胞膜上另一受体,即(Na+-K+)-ATP酶,并认为细胞内K+减少,为洋地黄中毒时心律失常发生的病理生理基础。

洋地黄的正肌力作用对心肌耗量的影响因心肌功能状态不同而异。对正常的心肌则使总的氧耗量增加。反之,对已衰竭的心肌由于洋地黄的正性肌力作用,使心室舒张末期压降低,心室容积缩小,心肌张力降低,

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